• Autisme : un surplus de connections neuronales à l'origine de la maladie

    Autisme : un surplus de connections neuronales à l'origine de la maladie

     

    Les individus autistes auraient en fait trop de connections entre les neurones, dues à un défaut d' « élagage », d'après une nouvelle étude américaine.

    On entend souvent dire que les autistes seraient des enfants qui n'ont pas grandi. Cette affirmation a priori sans fondements ne serait en fait pas complètement aberrante : les autistes auraient en effet trop de connections entre leurs neurones (connections appelées synapses), à cause d'un défaut dans l'élagage de celles-ci. Avec l'âge, le nombre de synapses est sensé diminuer, ce qui ne serait pas le cas pour les autistes.

    Des chercheurs du Columbia University Medical Centre de New-York (USA) ont mené une étude sur le lien entre autisme et nombre de connections synaptiques.

    Ils ont d'abord analysé les cerveaux de 26 autistes, et comparé le nombre de synapses d'une région clé du cortex de ces cerveaux atteints avec celui de 22 cerveaux d'individus sains, donnés à la science.

    C'est alors que les scientifiques ont constaté que la densité synaptique des autistes était supérieure de 50% à celle des individus sains.

    Un retour des interactions sociales chez la souris

    Afin de savoir si ces connections synaptiques trop importantes sont réellement liées à l'autisme, les chercheurs ont travaillé sur des souris autistes en laboratoire. Ils leur ont injecté un médicament capable de restaurer l' « élagage » des synapses, qui se produit normalement chez un individu sain.

    Ils ont observé que les souris traitées avaient davantage d'interactions sociales qu'avant l'injection, et donc moins de comportements d'isolement retrouvés dans l'autisme.

    Trop de synapses chez un individu conduit à de trop grandes interactions entre les différentes zones du cerveau, qui reçoivent alors des informations inutiles.

    Chez les autistes, l'hyperactivité de la protéine mTOR serait en cause, car celle-ci inhiberait l'élagage des synapses. La rapamycine, le médicament administré aux souris dans l'étude, agirait en inhibant l'activité de mTOR, ce qui permettrait ainsi de revenir à un élagage normal des liaisons synaptiques.

     

    On entend souvent dire que les autistes seraient des enfants qui n'ont pas grandi. Cette affirmation a priori sans fondements ne serait en fait pas complètement aberrante : les autistes auraient en effet trop de connections entre leurs neurones (connections appelées synapses), à cause d'un défaut dans l'élagage de celles-ci. Avec l'âge, le nombre de synapses est sensé diminuer, ce qui ne serait pas le cas pour les autistes.

    Des chercheurs du Columbia University Medical Centre de New-York (USA) ont mené une étude sur le lien entre autisme et nombre de connections synaptiques.

    Ils ont d'abord analysé les cerveaux de 26 autistes, et comparé le nombre de synapses d'une région clé du cortex de ces cerveaux atteints avec celui de 22 cerveaux d'individus sains, donnés à la science.

    C'est alors que les scientifiques ont constaté que la densité synaptique des autistes était supérieure de 50% à celle des individus sains.

    Un retour des interactions sociales chez la souris

    Afin de savoir si ces connections synaptiques trop importantes sont réellement liées à l'autisme, les chercheurs ont travaillé sur des souris autistes en laboratoire. Ils leur ont injecté un médicament capable de restaurer l' « élagage » des synapses, qui se produit normalement chez un individu sain.

    Ils ont observé que les souris traitées avaient davantage d'interactions sociales qu'avant l'injection, et donc moins de comportements d'isolement retrouvés dans l'autisme.

    Trop de synapses chez un individu conduit à de trop grandes interactions entre les différentes zones du cerveau, qui reçoivent alors des informations inutiles.

    Chez les autistes, l'hyperactivité de la protéine mTOR serait en cause, car celle-ci inhiberait l'élagage des synapses. La rapamycine, le médicament administré aux souris dans l'étude, agirait en inhibant l'activité de mTOR, ce qui permettrait ainsi de revenir à un élagage normal des liaisons synaptiques.

    Si la rapamycine semble engendrer trop d'effets indésirables pour être utilisé chez l'homme, d'autres médicaments jouant un rôle sur l'élagage des synapses pourraient être expérimentés.

    Source:

    Loss of mTOR-Dependent Macroautophagy Causes Autistic-like Synaptic Pruning Deficits, publié dans la catégorie Neuron de la revue scientifique Cell, le 21 août 2014.


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